4.2.1 Atherosklerose

Variable Kombination von Intimaveränderungen, bestehend aus herdförmigen Ansammlungen von Lipiden, komplexen Kohlenhydraten, Blut- und Blutbestandteilen, Bindegewebe und Kalziumablagerungen, verbunden mit Veränderungen der Arterienmedia (WHO-Definition).

Risikofaktoren der Atherosklerose

1. Arterielle Hypertonie
2. Hypercholesterinämie
3. Nikotinabusus
4. Diabetes mellitus/Metabolisches Syndrom/Adipositas
5. Ernährung: gesättigte Fettsäuren ↑ → Cholesterol↑
6. Mangelnde Bewegung
7. Stress
8. Chronisch entzündliche Erkrankungen: z.B. Rheumatoide Arthritis, Psoriasis, etc.
9. Alter
10. Männliches Geschlecht
11. Familiäre Prädisposition (familiäre Hypercholesterinämie)

Formale Pathogenese der Atherosklerose

1. Initialveränderungen: Hier kommt es zu LDL-Anreicherungen und Makrophagenbesiedlung der Intima.
2. Fatty streaks (gelblich, flach erhabene, streifenförmige Herde) sind subendotheliale Läsionen, die durch Lipidablagerungen, Schaumzellen und Myofibroblastenproliferation charakterisiert sind.
3. Plaques: Dies sind kleine Herde aus diffus verteilten extrazellulären Lipiden und Proteoglykanen, sowie lipidbeladene Makrophagen, die von Kollagenfibrillen und elastischen Fasern umgeben sind.
4. Atherom: Es kommt zur Verdickung der Arterienwand aufgrund größerer Ansammlung von Lipiden (Lipidkern mit Lipidtropfen, Zelltrümmern und Schaumzellen). Über diese Lipidansammlungen legt sich eine Atheromkappe, die aus glatten Muskelzellen, Kollagen, elastischen Fasern und Proteoglykanen gebildet wird. Weiterhin kommt es zu einer Neovaskularisation an den Rändern der Plaque. Die Endothelzellschicht ist hierbei noch intakt und es besteht noch keine akute Thrombosegefahr.
5. Plaqueruptur: Hier kommt es zum Aufbrechen des fibrösen Plaquedeckels mit einer Intimaruptur.
6. Komplexe Läsion: Erkennbar ist jetzt das Vollbild mit größeren Rupturen der Intima über dem Plaque und Auflagerung von Abscheidungsthromben.

Durch therapeutische Maßnahmen (Cholesterinsenkung/Statintherapie) kann die Histomorphologie von Plaques verändert werden, so dass keine klassische Atherombildung erfolgt. Obwohl in dieser Situation eine Reduktion des Komplikationsrisikos besteht, können Scherkräfte im Bereich atherosklerotisch veränderter Gefäße zur Erosion fibröser Plaques führen, was ebenfalls eine Thrombosierung bewirken kann.